14/02/2026
Il batterio della parodontite invade il cervello: quello che la scienza ci sta dicendo sulla malattia di Alzheimer
Nel 2019 un gruppo di ricercatori ha pubblicato su Science Advances una scoperta che ridefinisce il rapporto tra bocca e cervello. Nei cervelli di pazienti morti con malattia di Alzheimer hanno trovato Porphyromonas gingivalis, il batterio principale della parodontite cronica. Non solo il batterio, ma anche le sue gingipaine, gli enzimi proteolitici che nella bocca distruggono il tessuto parodontale e sopprimono la risposta immunitaria. E i livelli di questi enzimi nel cervello correlavano con i livelli dei marcatori dell’Alzheimer: la patologia tau e l’ubiquitina.
Conosciamo da tempo il collegamento tra parodontite e malattie neurodegenerative, ma il meccanismo proposto era principalmente quello della neuroinfiammazione sistemica. L’idea che i mediatori infiammatori prodotti durante l’infezione parodontale potessero attraversare la barriera ematoencefalica e danneggiare il cervello. Questo nuovo filone di ricerca va oltre. Dimostra che il batterio stesso raggiunge il cervello, si insedia nei tessuti nervosi e produce direttamente gli stessi enzimi che nella bocca causano la distruzione ossea.
Come raggiunge il cervello
I ricercatori hanno identificato almeno due vie di invasione. La prima passa attraverso la barriera ematoencefalica. In condizioni normali questa barriera protegge il sistema nervoso centrale, ma durante la batteriemia parodontale, quella che si verifica quando mastichiamo o spazzoliamo i denti con tessuti infiammati, le gingipaine aumentano la permeabilità delle cellule endoteliali. Aprono letteralmente la porta al passaggio del batterio. Uno studio pubblicato su International Journal of Oral Science ha dimostrato questo meccanismo nel dettaglio.
La seconda via è ancora più diretta e preoccupante. Il nervo trigemino innerva i tessuti parodontali. Uno studio su Journal of Advanced Research ha dimostrato nei ratti che le vescicole extracellulari prodotte da P. gingivalis, piccole strutture che trasportano le gingipaine, viaggiano lungo le fibre nervose, raggiungono il ganglio trigeminale e da lì l’ippocampo, al centro del cervello. Quando i ricercatori hanno tagliato chirurgicamente il nervo trigemino, questa via di invasione si è bloccata.
Le prove sperimentali
I modelli animali forniscono dati solidi. Nel 2018 Ilievski e colleghi hanno applicato P. gingivalis per via orale a topi per ventidue settimane, simulando un’infezione parodontale cronica. Nell’ippocampo di questi topi si sono sviluppate tutte le caratteristiche patologiche dell’Alzheimer: neuroinfiammazione con aumento delle citochine pro-infiammatorie, neurodegenerazione con riduzione dei neuroni intatti, produzione di beta-amiloide extracellulare, fosforilazione della proteina tau e formazione di grovigli neurofibrillari. Tutto questo in topi giovani e geneticamente normali, prodotto dalla sola infezione orale da P. gingivalis.
Nel 2022 Hao e colleghi hanno aggiunto un tassello cruciale. L’infezione orale da P. gingivalis accelera il deterioramento cognitivo attraverso l’iperattivazione del complemento C1q, che amplifica l’attivazione della microglia e induce la fagocitosi delle sinapsi. Il batterio della parodontite, in sostanza, fa sì che il cervello elimini le proprie connessioni cerebrali.
Uno studio australiano del 2024 pubblicato su Journal of Infectious Diseases ha confermato che l’inoculazione orale cronica di P. gingivalis causa danno neuronale, attivazione di astrociti e microglia, alti livelli di citochine infiammatorie, placche amiloidi e tau iperfosforilata.
I dati nell’uomo
Le meta-analisi di studi longitudinali confermano l’associazione. Asher e colleghi, analizzando quarantasette studi pubblicati sul Journal of the American Geriatrics Society, hanno dimostrato che la parodontite e la perdita dei denti sono associate statisticamente sia al declino cognitivo sia alla demenza. Dibello e colleghi, su GeroScience, hanno esteso l’analisi a quarantasei studi con risultati convergenti. La parodontite aumenta il rischio di deterioramento cognitivo e demenza.
La perdita dei denti, conseguenza della parodontite non trattata, è un fattore di rischio indipendente. I numeri hanno i limiti della ricerca osservazionale, ma convergono tutti nella stessa direzione. E i meccanismi biologici dimostrati sperimentalmente sono solidi.
Oltre l’Alzheimer: il Parkinson
Nel 2024 Ermini, Dominy e colleghi hanno pubblicato su NPJ Parkinson’s Disease uno studio in cui le gingipaine sono state identificate nella substantia nigra dei cervelli di pazienti con malattia di Parkinson. Le gingipaine erano abbondanti nei neuroni dopaminergici, localizzate nel citoplasma, nei mitocondri, nel nucleo. Interagiscono con le proteine associate al Parkinson. Il batterio della parodontite non sarebbe solo un fattore di rischio per l’Alzheimer, ma anche per il Parkinson.
Cosa significa per i pazienti
La parodontite non è una malattia solo dentale. È un’infezione cronica da cui partono batteri verso il circolo sanguigno. Alcuni di questi batteri raggiungono il cervello e producono gli stessi enzimi che nella bocca distruggono l’osso. Il trattamento della parodontite non è solo conservare i denti. È riduzione del carico batterico sistemico, riduzione dell’infiammazione cronica, protezione del cervello.
Non possiamo dire che trattare la parodontite previene l’Alzheimer. La prova diretta di un effetto protettivo nell’uomo non c’è ancora. Ma possiamo dire la verità: il batterio che causa la parodontite è stato trovato nel cervello di pazienti con Alzheimer. I livelli dei suoi enzimi correlano con i livelli dei marcatori della malattia. Nei modelli animali l’infezione parodontale produce le stesse alterazioni cerebrali dell’Alzheimer. La coerenza biologica è forte.
Quanta quota di malattie croniche potrebbe essere prevenuta con interventi odontoiatrici anche semplici, come la semplice igiene periodica? Certamente non tutte, perché si tratta sempre di malattie multifattoriali. Ma una quota significativa potrebbe essere evitata con questa semplice abitudine.
